我们开始今天的内容更新
继续二氢吡啶类药物
有很多东西，其实不用记
记住当然好，方便吹牛
就比如这个二氢吡啶类
他们又叫钙离子拮抗剂
主要是通过阻断血管平滑肌细胞上的钙离子通道
发挥扩张血管降低血压的作用
但实际上
钙离子拮抗剂，并不一定是二氢吡啶类
阻止钙离子进入细胞的方式比较多
只是有二类比较出名
一类就是二氢吡啶类
还有一类也有一个出名的药物
叫维拉帕米
我们主要看地平类和维拉帕米这二个西药里面的神药
名字中含有某某地平的药物
只要看到地平就行了
致于什么什么地平
那当然有差异
但差异并不是很大
属于精准用药的问题
二氢吡啶类药物，他们都含有二氢吡啶这一结构
二氢吡啶是什么，基本上没人关心
尤其是医学生，一般不会关注这个二氢吡啶是什么
实际上，他是一种饲料添加剂，而且是绿色无害的添加剂
是农业部首次批准在我国使用的兽药类促生长添加剂，现列入农业部《兽药质量标准》2003年版中。
二氢吡啶是一种具有天然抗氧化剂VE的某些作用的新型多功能添加剂，可抑制脂类化合物的过氧化过程，形成肝保护层；具有保护饲料中油脂及维生素VA、胡萝卜素不被氧化的抗氧化作用。
同时，还可以改变血清中的某些激素水平，促进畜禽生长发育、提高繁殖性能及母畜的泌乳能力，并增强免疫功能，而且其代谢完全、几乎无残留。另外二氢吡啶能够显著地增强小肠的肌电活动，减缓小肠食糜后移，有利于小肠消化吸收，从而提高饲料利用率
这一些都不需要看
只要知道一个大概
就是二氢吡啶很牛
总之，就是这东西，能抗氧化，调节分泌，增加免疫，帮助消化吸收。而且无毒无残留，做了好事，让人长生了，还不留名。
促进生长的
自然是长生类药物
而且无毒无残留
在饲料中使用这么多年
但人用的
显然不是纯的二氢吡啶
而是以含有二氢吡啶结构的药物
比如硝苯地平，尼莫地平等等
他们长生的原理
当然不是因为含有二氢吡啶
而是因为他们阻止了钙离子进入细胞里面
细胞缺少了钙离子
动作就变得迟缓
这样细胞的运动大幅减慢
说白了，就是让细胞休息大于工作
人的身体里面，心脏之所以活得长久
就是因为他们休息时间大于工作时间
细胞运动减慢
休息大于工作
显然，就能达到延年益寿的目的
二氢吡啶类药物，能让血管细胞不乱叫喊，因为阻止了钙离子的流动，使血管细胞活动变慢，从而休息下来，这正是它让人长生的机理。如果一个人想要长生，必然是静的时间大于动的时间，休息的时间大于工作的时间
二氢吡啶类药物，能够让血管细胞得以充分的休息，这已经是药物中对抗高血压最好的方法了，有无数的证据能够证明，二氢吡啶类能够有效的降低脑卒中的风险，使人体获得寿命的增益。
在降压中，有显著收益，有证据的
基本上就是地平类药物了
但是，由于地平类扩张了血管
在长时间服用之后
静脉回收没有增加，动脉输出又太多，就会形成踝关节肿
这基本上都在服药一年左右开始发生
但这个缺点
显然是可以容忍的
踝肿不是中医的脚气吗？不是鸡鸣散的汤证吗？
鸡鸣散的组方是：槟榔七枚，陈皮、木瓜各一两，吴茱萸二钱，桔梗半两，生姜（和皮）半两，紫苏茎叶三钱。按中医的说法，这药方就是行气去湿的方剂，其中的紫苏能化解郁气，吴茱萸能温中降逆，这些都正好是治未病之气乱的方法。
可以看到，鸡鸣散的组方
解郁气，这基本上就是中医来调情志了
温中降逆
这就合符了中医的治法
违背了冬季养生
自然需要温散寒水
因此，地平类与鸡鸣散的配合
算是高血压中中西结合治未病的经典
即达到延年益寿的目的
又防止了地平类副作用的发生
正是由于地平类如此强大的收益
因此，在高血压的西药联合用中
地平类是可以与所有其他类型降压药联合用药的
但是
西医本身也在进化
为了解决踝肿的问题
维拉帕米也应运而生
维拉帕米有多强大呢？
可以这么说
心脏在长时间紧张工作之后
为了应对身体的需要，就会变得肥大
这叫心肌肥大
维拉帕米牛逼哄哄的，竟然能逆转心肌的肥大
让你休息好
因此，维拉帕米适合于高血压兼有心肌肥大的患者
这个是真逆转
不是开玩笑的
总之
他们都属于钙离子拮抗剂
但通道不一样
原理是差不多的
如果神化他们的话
按中国式吹牛
那就是少量的服用他们
确能长生不老
但是
这是不可能的
人必须随时随地，要保证循环
新陈代谢才是生命的根本
也就是生化系统
生长化收藏
如果只有生长
而没有收藏
只会死得更快
这也是为什么不能长期服药来求长生的原因
那些长生不老的药
永远不会存在
不要超适应用药
在有高血压的时候
记得还有一类药，叫某某地平
这就足够了
他或许不能降低你的血压
但你完全可以以这个理由
吃点地平类
毕竟这是长生不老丹
没高血压，想吃还不合适了。
至此
我们就讲完了高血压的五大类用药
当然是西药
前面四类，都是作用于肾素血管紧张素醛固酮系统的
这是不究竟的
后面一类是作用于细胞的
这个是可以有的
能记住这个就差不多了
总不会弄错
高血压是水的问题，那糖尿病的本质，其实就是火的问题
当降而不降
当凉而不凉
秋季养生之道一违背
就会有糖尿病之忧
糖是生命活动的能量之源，细胞生化的主要物质，就是糖，也就是碳水化合物。
学东西，如果不是为了应付考试
一定不要为名词所误
他们叫什么，无所谓
但考试一般就考这个
比较麻烦
真实的世界，不需要名词
离开了名词，人将无所适从
糖也好，碳水化合物也好
生化之本也好
中医的阳气也好
不管他叫什么
他就是生命的中心
所有的生命活动，必须而且一定，要围绕他们展开
不然，不可能称名为生命
就是非生命体了
他是供能的
是保证生命还在活动，还能活动的根本
他必须从外界获取
如果不从外界获取
自身会很快消化完
并走向死亡
围绕糖这一个根本
就产生了蛋白质和脂肪二类
也就是氨基酸和脂蛋白
一个进攻，一个防守
当糖不足的时候
什么氨基酸，什么脂肪，统统要分解为糖
因为糖是主要的
但当糖有多余的时候
糖一般不会转化为氨基酸和脂肪
他会以糖原的形式贮藏
这就是因为他是老大
但如果氨基酸严重不足，或者脂肪严重不足
糖还有多余
才会施舍给他们二者
一定要弄清楚这个主次关系
生命是以糖为根本的
单从物质角度来说，血糖主要受到胰岛素和胰高血糖素的调节，胰岛素使血糖降低，胰高血糖素使血糖升高。
人体为了糖，也是操碎了心
用了胰高血素和胰岛素二个东西来调节他
至于为什么叫胰岛素
这完全是误会
早期人们从胰岛里面提取出了这个降低血糖的东西
认为他是胰岛分泌的物质
就取名叫胰岛素了
哪知道后面又提取了一种物质
还能升高血糖
只好把后者叫胰高血糖素
而胰岛素本应该叫胰低血糖素
但这时候，胰岛素的名称已经诺贝尔奖都发了
没法改了
就造成了这样不对称的名称
弄得后人一头雾水
所以，还是老生重谈
不要纠结名称
你硬要叫胰岛素为胰低血糖素
也是可以的
我们现在的理论
都认为高血糖是胰岛素的问题
这显然是不完全对的
血糖永远是胰岛素和胰高血糖素的综合作用
准备的表述应该是胰岛素降低，胰高血素升高
从而造成了血糖的升高
相反，就会造成低血糖
一定要理解到这是一对阴阳动态平衡的调节系统
不能象那些药店营业员或者普通医生
只知道一个胰岛素
那根本无法理解后面的方法
胰岛素和胰高血糖素并不是我行我素说了算了的激素
他们是在胰腺统一安排的
一个多了，一个就少
一个少了，一个就多
胰岛本身又受到全身系统的支配
要服从整体调节
首先，他必须接受肠道的调节
肠道里面有天网系统
监控着进食
肠道在人进餐以后，就会分泌一种肠促胰岛素
肠促胰岛素是什么不重要
重要的就是他能告诉胰岛，老子吃饱了。
你得管管
胰岛于是唯唯诺诺的答应了
于是，他调整为胰岛素的分泌增加，胰高血糖素降低
也就是使血糖降低
这样子，就能使人体吸收更多的血糖
使餐后血糖降低倒合理区别
同时，人也不感觉到饥饿了
降低了食欲
这对女孩子来说，简单太爽了
就想不吃东西保持苗条身体呢
还有这样的东西能让人没有食欲
确实有
不仅有
糖尿病第一药就要作用于这个。
肠促胰岛素这样好
但也有一个问题
那就是在他在血液中很容易被灭活
这个灭活他的物质，就是DPP-4
老规矩，叫什么不重要
总之，就是有个东西，能弄死这个肠促胰岛素
这还真是弄死
弄死之后呢
人又感觉到饥饿
又想进食
胰岛因为解除了命令
于是胰岛素分泌减少，胰高血糖素增加
血糖就上升了
显然
关键问题就在这个DPP-4上面
这个DPP-4，一般西医人士，喜欢洋文
4不去读死
偏要读个火
读英语的，显得有本事
就变成了弟弟屁股火
再听到外国人或者中国医生，说到弟弟屁股火
就是这个了
DPP-4
把这个东西弄掉
就能保持肠促胰岛素
原理就是这么简单
这一类药物
也就叫了DPP-4抑制剂
弟弟屁股火的抑制剂
世界范围内已上市多种DPP-4抑制剂：西格列汀（sitagliptin）、维格列汀（vildagliptin）、沙格列汀（saxagliptin）、阿格列汀（alogliptin）、利格列汀（linagliptin）、吉格列汀（gemigliptin）和替格列汀（teneligliptin）等。
这是目前非常前沿的糖尿病药物
这么多
怎么记？
其实不需要记
里面有一个特别的
利格列汀
这个记住就行了
当然搞中医的不需要这些
搞西医的要记住这个
他基本上不通过肾代谢
肾功能衰竭，一般也不用调整剂量
他是经过肝肠，从大便排出的
余下的统统不用记就行了
DPP-4抑制剂最大的优点就是他不会产生低血糖，而低血糖是治疗糖尿病的大敌
换句话说，这东西，当零食吃
也不会引起低血糖
困绕西医多年的降糖药造成的低血糖，在他面前，就不用考虑了
他只是打晕了弟弟屁股火
余下的肠促胰岛素，还是人体自身的
根本不存在肠促胰岛素过量的问题
相信身体是智能的
所有这一切，都决定了，这一类是目前最热门的糖尿病药
但是
他只是降低了餐后血糖
是吃东西以后的血糖升高
他有办法
所以，不是万能的
仔细一想，那为什么不直接在肠道里面不让糖吸收呢？
这与不吃碳水化合物不是一个道理么？
只要糖不吸收入血，随肠道排出体外，就大功告成。
有人说
这还需要吃药吗？
我不吃碳水化合物不就行了吗？
这个吧
不能把所有人都想象为圣人
都以为他们能克制自己
总会有很多人
没办法控制自己的饮食
因此，就需要药物阻止糖的吸收
这对于意志薄弱的人来说，是有积极意义的
血糖要吸收，就需要一种α-糖苷酶，因此，只需要阻止α-糖苷酶，就能阻止糖的吸收
这一类药物就是α-糖苷酶抑制剂
α-葡萄糖苷酶抑制剂通过抑制小肠黏膜刷状缘的α-葡萄糖苷酶以延缓碳水化合物的吸收，降低餐后高血糖。
主要特点包括平稳降糖、安全性高，以及可降低心血管并发症的发生率，是少数可干预糖耐量受损的口服降糖药之一。
常用的α-葡萄糖苷酶抑制剂主要是阿卡波糖、伏格列波糖。
一般后面会带一个糖字
就比较好记了
α-糖苷酶抑制剂只不过不让人吸收碳水化合物而已，这实际上与不吃碳水化合物的效果差不多，只不过，这个不需要抗饿
但是，碳水化合物不吸收，不表示脂肪，蛋白质不吸收，当脂肪，氨基酸吸收进去以后，人体的肝脏同样会启动糖异生，将他们制成糖，并释放入血。即然这样，一类阻止肝糖原分解并阻止糖异生的药就出现了。
双胍类降糖药物，其降糖机制是抑制肝糖原的输出
增加外周组织对胰岛素的敏感性，达到降低血糖的效果。
双胍类降糖药可以抑制肝糖原异生，减少葡萄糖的来源，增强组织对葡萄糖的摄取和利用
增强胰岛素敏感性，抑制胰高血糖素的释放。因此它对胰岛功能正常或已丧失的糖尿病人均有降血糖作用
但不能降低正常人的血糖
双胍类降糖药的不良反应是胃肠道反应，表现为食欲不振、腹泻、口中有金属味或疲倦、体重减轻等。如果肠道反应较重，可改在餐前或餐后服用。
显然
双胍类药物出现比较早
但是
这里面有一个问题
如果肝脏不分解糖原
不分解脂肪
人体健康了么？
其实不会
若干多的贮备还在呢
而且他抑制了糖异生
却不能阻止糖转化为脂肪
意思着脂肪要堆积还是会堆积
身体内贮备的糖原，脂肪之类的，只会越来越多
显然，虽然西医吹捧这类药物
但实际上，西医这类药物是用反了
虽然降低了血糖，但增加了糖的贮备
这不是在给将来制造火山么？
α-糖苷酶抑制剂和双胍类的实质，是阻止糖进入血液，但DPP-4抑制剂却是抑制DPP-4，使他不能灭活肠促胰岛素，从而间接的刺激胰岛素不断的产生，维持在较高水平。与其间断的促胰岛素，那为什么不直接促胰岛素分泌呢？
这个可以有，而且真有。这就是胰岛素促泌剂。
胰岛素促泌剂，包括磺脲类和非磺脲类促泌剂
主要是利用残存的胰岛细胞分泌胰岛素
这类药物包括长效、中效和短效药物。
磺酰脲类降糖药属于胰岛素分泌促进剂，其作用机制主要是刺激胰岛β细胞分泌胰岛素，增加体内胰岛素水平。主要是格列某某。
非磺脲类胰岛素促泌剂主要为格列奈类的药物,格列奈类药物主要包括瑞格列奈、那格列奈和米格列奈,其主要作用机制为通过刺激胰岛素分泌,增加体内胰岛素水平,达到降低餐后血糖的效果。
还具有提高胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗,调节脂质代谢障碍、抗氧化应激、保护胰岛β细胞等作用。三种药物均为餐时血糖调节药,具有起效快、作用时间短的特点。
显然，这些药物都没有办法治疗糖尿病
包括胰岛素也不行
都是无法冶愈糖尿病的
但糖尿病可以分为二种
一种是胰岛细胞不能分泌胰岛素了
没这个功能了
凡是人体没有的功能
药物就没有办法了
因此只能注射胰岛素
将这一类型，称为一型糖尿病
这样的人，就让他们注射一辈子胰岛素就行了
但常见的，还是二型
胰岛有这个功能
但他就是不作为
针对二型糖尿病
显然，他是受到了全身的调节
换句话说，他没有接到身体的指令
那你再怎么促进，也是不可能治好的
包括前沿热门药物弟弟屁股火也不行
原理摆在那儿呢
于是
人们想到干细胞移植
在今年的最新研究中
终于移植了干细胞
总以为根治了糖尿病
结果一个月后
干细胞无限繁殖
变肿瘤了
这方法，暂时行不通
人类得另劈蹊径
糖代谢的根本问题在于细胞的缺糖
血糖进不了细胞内，因此，理想的降糖，应该是将血中的糖转移到细胞内
这样似乎就能彻底治好糖尿病
确实
如果细胞得到了糖，就不会喊饿了
而血糖也因为进入细胞，而不增高了
这是最佳结局
如同降压药中的地平类一样
细胞休息不就解决问题了？
那么，成功能复制吗？
这一类药物的横空出世，能够延续神奇吗？
很不幸的是
他没有延续传奇
我们明天继续，这最后一类降糖药，他为什么就不能解决问题
然后，人类又何去何从？
中医又如何干预？